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 Le FIV:

​C'est un virus qui infecte le chat, et se transmet quasi-exclusivement par morsure. Les chats mâles non castrés, vivant à l'extérieur, sont donc les plus exposés.

Le virus peut rester en sommeil pendant des années, avant de provoquer un déficit de l'immunité : le chat deviendra alors très sensible à toutes sortes d'infections.

 Les principaux symptômes de l'infection par le FIV sont un amaigrissement progressif, une anémie, une fièvre qui ne passe pas, des infections à répétition (bouche, appareil respiratoire…), des tumeurs, ainsi que des troubles du comportement.

Le diagnostic est fait à la clinique, en quelques minutes, grâce à un test rapide.

Le traitement consiste à lutter contre le virus lui-même (interféron ou haute ou faible dose), et surtout contre les infections de sortie. Il n'existe pas de vaccin, et la prévention consiste donc à limiter les contacts avec les chats errants (en particulier, en stérilisant son (ou ses) chat(s).

Ni le chien, ni l'Homme, ne peuvent être infectés par le FIV.

 

 

La leucose féline (FeLV):

 

La leucose féline est due à un virus qui est transmis par toutes les sécrétions du chat : larmes, salive, urines, selles et le sang. C’est une maladie de chats, qui n’est donc pas contagieuse pour l’homme. La contagion entre chats se fait à l’occasion des morsures, léchage, partage de la même gamelle ou du même bac.

Il faut généralement plusieurs contacts pour que le chat soit contaminé et les sécrétions doivent être fraîches, le virus ne résistant pas à la dessiccation. La transmission peut aussi se faire de la mère au foetus ou au chaton par l’intermédiaire du placenta ou du lait. Le chat qui se contamine à partir d’un congénère peut éliminer le virus par lui-même et ne jamais déclarer la maladie.

Déclaration des symptômes entre 6 mois et 3 ans.

Si son système immunitaire n’est pas assez efficace ou s’il est jeune (chat de moins d’un an), le virus reste dans son sang et il devient à son tour contagieux pour ses congénères. Il va déclarer des symptômes en six mois à deux, trois ans : atrophie du thymus et croissance retardée chez les chatons, lymphosarcomes (tumeurs des ganglions), anémie non régénérative, avortement chez les chattes gestantes, immunosuppression responsable d’abcès récurrents, de coryza chronique…

Le traitement est uniquement palliatif et il faut souvent rapidement euthanasier le chat. Pour diagnostiquer la maladie, il faut faire un test qui recherche la présence du virus dans le sang du chat. Ce test est réalisé sur très peu de sang et se fait très vite. On l’utilise aussi avant de vacciner contre la leucose ou chaque fois qu’on adopte un nouveau chat. Il permet de savoir si le chat est négatif ou positif et s’il doit être isolé de ses congénères.

 

 

POLYCYSTIC KIDNEY DISEASE (PKD)

 

La polykystose rénale (appelée couramment PKD pour polycystic kidney disease) est une maladie génétique fréquente chez différentes races de chat, notamment le Persan et les races apparentées.

La fréquence de l’anomalie génétique a été estimée pour quatre races : Persan (26%), Exotic Shorthair (37%), British Shorthair (12%), Maine Coon (1%), mais reste encore inconnue pour les autres races de chats.

Cette affection se traduit par le développement progressif de kystes dans les reins, par la destruction du tissu rénal, par une insuffisance rénale pouvant provoquer la mort prématurée de l’animal. Le dysfonctionnement rénal apparaît entre 2 et 10 ans en fonction du rythme de croissance des kystes rénaux.

 La taille des reins est 5 fois supérieure à la normale.

La polykystose rénale est une maladie monogénique qui se transmet selon un mode autosomal dominant. C'est-à-dire qu’elle implique un seul gène, qu’elle n’est pas liée au sexe (comme le daltonisme chez l’homme) et que la présence d’un seul exemplaire du gène défectueux suffit à provoquer la maladie.

Avant l’existence d’un test génétique, la PKD était en général diagnostiquée par ultrasons permettant la détection de la maladie à un stade relativement précoce. Cette méthode visualise par imagerie la présence de kystes sur les reins. Cette technique est efficace à condition d’être réalisée par du personnel expérimenté et avec un matériel adapté. L’équipe du Dr Leslie LYONS de l’université de Californie à Davis (non loin de Sacramento dans le nord de la Californie) a identifié le gène responsable puis la mutation provoquant le défaut génétique.

Un test ADN a été développé et validé dans le but de déterminer, dès la naissance, si un chat est sain ou atteint de PKD à partir d’un simple frottis buccal ou d’une prise de sang (fiabilité supérieure à 99%).

Deux situations sont alors possibles :

• + /+ : homozygote sauvage, le chat porte deux copies normales du gène : il est sain, ne développe pas la maladie et ne transmet pas l’anomalie génétique à sa descendance,

• - / + : le chat est dit « hétérozygote » c'est-à-dire qu’il porte une copie normale et une copie défectueuse du gène (mutation responsable de la maladie): il est atteint, développe la maladie plus ou moins précocement et transmet l’anomalie génétique à la moitié de sa descendance.

Le dépistage précoce d’un chat atteint de PKD (avant qu’il ne développe les signes cliniques) permet d’adapter son alimentation et d’appliquer éventuellement certains traitements préventifs afin de retarder et de limiter le développement de l’insuffisance rénale. Le dépistage précoce permet également de sélectionner les reproducteurs, d’adapter les croisements afin d’éviter de produire des chatons atteints dans la descendance et de propager la maladie dans l’élevage ou la race.

 

Références Bibliographiques : Young AE, Biller DS, Herrgesell EJ, Roberts HR, Lyons LA., Feline polycystic kidney disease is linked to the PKD1 region. Mamm Genome. 2005 Jan;16(1):59-65. Lyons LA, Biller DS, Erdman CA, Lipinski MJ, Young AE, Roe BA, Qin B, Grahn RA.,Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1. J Am Soc Nephrol. 2004 Oct;15(10):2548-55. Eaton, K. A., Biller, D. S., DiBartola, S. P., Radin, M. J., Wellman, M. L. Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian and Persian-cross cats. Vet Pathol 1997 34: 117-126

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